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Los resultados del estudio de siete años sobre la Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1) con pacientes del registro de los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos han sido publicados.

REFERENCIA: 

Alpha-1-Antitrypsin Deficiency Registry Study Group. Survival and FEV1 decline in individuals with severe deficiency of alpha-1-antitrypsin. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:49-59.

RESULTADOS DEL ESTUDIO:

• El 45 por ciento de los Alfas tuvieron respuesta de hiperreactividad en las vías respiratorias.

• Se demostró que las personas con hiperreactividad en las vías respiratorias pierden función pulmonar más rápido que aquellas que no responden al uso de broncodilatadores.

• Se demostró que las personas que continuaron fumando perdieron función pulmonar de 3-4 veces más rápido que lo normal.  Los ex-fumadores y no-fumadores perdieron función pulmonar de 2-3 veces más rápido que lo normal. 

• El sexo no tuvo un papel importante en la pérdida de función pulmonar.

• En términos generales, la terapia de reemplazo con la proteína alfa-1 antitripsina [Prolastin(a)®] no demostró que disminuyera el ritmo de pérdida de función pulmonar.  Sin embargo, aquellos con una función pulmonar de 35-40 por ciento parecieron sufrir una disminución significativa en la pérdida de función pulmonar.  La supervivencia aumentó significativamente en todas las personas en terapia de reemplazo.

Debido a que este estudio no fue controlado, los resultados del mismo han podido afectarse por factores que no fueron tomados en cuenta durante el  análisis.  A pesar de esto, estos son similares a los resultados reportados en Europa, los cuales sugieren igualmente que la terapia de reemplazo con la proteína AAT tiene efectos positivos.  Ambos estudios sugieren que, mientras la terpapia de reemplazo no ha resultado ser la panacea que muchos investigadores esperaban para el tratamiento de la Alfa-1, estamos en el camino correcto con respecto a los tratamientos utilizados actualmente.  Ambos estudios demostraron que todavía queda mucho trabajo por realizarse para optimizar la terapia de reemplazo de forma que se puedan alcanzar mayores adelantos terapéuticos para el tratamiento de la enfermedad pulmonar ocasionada por la Alfa-1.  

Última revisión en 06/13/2008

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